AGA（男性型脱毛症）とは

AGAとは、Andro Genetic Alopeciaの略です。Andro(男性) genetic（遺伝性）Alopecia（脱毛症）の意味で、成人男性特有の進行型脱毛症を指します。

通常は2～6年程度ある髪の毛の成長期が、数ヶ月～1年と短くなり、前頭部や頭頂部の硬毛が細くて短い軟毛に変化して、髪の毛が薄くなっていきます。早い方では、10代後半から起こり初め、日本人の場合では20代後半～30歳代にかけて割合が増えていき、40歳代で30％、50代では40％以上まで増加していき、日本人男性の約2～3人に1人が発症する症状です。

治療をせずにさらに症状が進行すると、頭皮から表に髪の毛が現れなくなり、髪の毛がまったくない状態に見えるツルツルな状態へとなっていきます。

参考 ⇒ 男性型および女性型脱毛症診療ガイドライン2017年版

AGAの大きな特徴としては、額の生え際の左右から後退していくタイプ（M字パターン）、頭頂部から薄くなるタイプ（O字パターン）、前頭部から頭頂部にかけて髪の毛が後退していくタイプ（U字パターン）、またM字とO字、U字とO字の混合タイプもあります。進行過程で、毛髪がゴソっと抜け落ちるわけではなく、少しずつ髪の毛が細く短くなっていき、徐々に髪の毛が減少していく症状です。ヘアサイクルを繰り返すごとに成長期が短くなり、毛髪のミニチュア化が進行していくためです。

AGAの抜け毛のパターンは決まっており、1950年代にJames Hamiltonがパターン表を作成し、1970年代に O'Tar Norwood が改良を加え、両名の名前をとった、｢Hamilton – Norwood　Scale｣が現在の指標となっています。

また、欧米ではあまり見られない｢早い段階から頭頂部が抜けていくパターン｣がアジア人には多かったため、皮膚科医の高島巌医師が｢Hamilton – Norwood　Scale｣に｢Ⅱvertex型｣を加え、日本人ではこの｢高島分類｣が用いられています。

ご自身の症状が、以下のような脱毛パターンなのか、確認してみましょう。

• Ⅰ型：脱毛が始まっていない又はごく初期状態
  
• Ⅱ型：生え際から｢M字型｣に進行し始めた状態で本人も自覚していないことが多い
• Ⅱa型：おでこから、全体的に生え際がやや後退しはじめている状態
• Ⅱ型 Vertex型：生え際から｢M字型｣の進行に加えて、頭頂部が｢Ｏ型｣に脱毛してきた状態
• Ⅲ型：生え際から｢M字型｣がⅡ型より徐々に進行し目立ってきた状態でAGAだと本人も分かる状態
• Ⅲa型：おでこから、全体的に生え際が後退してきているがまだM字の形をしている状態
• Ⅲ型 Vertex型：Ⅲ型の｢M字型｣状態に加え、頭頂部が｢Ｏ型｣に進行してきた状態
• Ⅳ型：｢前頭部｣から｢頭頂部｣にかけて進行した状態だが、｢前頭部｣と｢頭頂部｣の脱毛領域がつながっていない状態
• Ⅳa型：おでこから、頭頂部に向かって大きく生え際が後退し、脱毛箇所が｢逆Uの字型｣の状態
• Ⅴ型：｢前頭部｣から｢頭頂部｣にかけて進行し、｢前頭部｣と｢頭頂部｣の脱毛領域がほとんどつながっている状態
• Ⅴa型：Ⅳaの脱毛箇所と｢頭頂部｣の脱毛領域がつながっている状態
• Ⅵ型：｢前頭部｣と｢頭頂部｣の両方が、全体的にかなり進行し、側頭部と後頭部以外は脱毛が進んでいる状態
• Ⅶ型：Ⅵ型よりさらに脱毛度合いが進行している状態

髪の毛が生えてくる毛穴の中には、毛乳頭があります。毛乳頭は、毛細血管が通っており、たんぱく質や亜鉛などの栄養成分を受け取り、毛母細胞に細胞増殖を指令しています。
髪の毛は、この毛母細胞が増殖する際にできた副産物のたんぱく質が積み重なってできたもので、皮膚などの細胞とは異なり、髪の毛は神経の通っていない老廃物と言えます。そのため、髪の毛自体は引っ張っても、切っても痛くありません。人体では、｢爪｣も髪の毛と同様に死滅した細胞です。

正常な毛乳頭は、毛細血管から栄養素を受け取り、ＩＧＦ－１*1、ＫＧＦ*2、ＨＧＦ*3などの成長因子を出し、毛母細胞の増殖を促すことで、結果として副産物である髪の毛が作り出され成長していきます。

上記のように髪の毛は作り出され太くなり伸びていきますが、それを邪魔する物質があります。それは男性ホルモン(テストステロン)が、5α-還元酵素によって作られたジヒドロテストステロン（DHT）です。これこそが、男性を悩ませるＡＧＡの原因物質です。

よく誤解されるのが、男性ホルモン（テストステロン）が高いからといってジヒドロテストステロン量が多くなりAGAになりやすいとは一概に言えません。遺伝的に、5α-還元酵素の働きが強い場合や、ジヒドロテストステロンが結合する毛乳頭細胞の受容体が過敏な体質の方がおり、AGAを発症させることが分かっています。

男性ホルモン受容体にDHTが結合し成長を抑制

前頭部や頭頂部の毛乳頭細胞には男性ホルモン受容体があり、ジヒドロテストステロン（DHT）の結合した毛乳頭細胞は、やる気を出して増殖してくれればよいのですが、逆にやる気をなくしてしまい、TGF-β*4やDKK1*5などの抑制系因子を誘導します。指令塔である毛乳頭細胞から出されたTGF-β*4やDKK1*5などによって、毛母細胞も休み状態となり増殖が抑制されてしまうため、髪の毛の成長が止まり、また成長期から退行期への移行が促されるため、十分に成長していない未成熟の髪の毛の状態で休止期に入ってしまいます。このようなメカニズムでAGAを発症します。

一方で、ひげや胸毛の毛乳頭細胞にも男性ホルモン受容体がありますが、こちらはジヒドロテストステロンが結合すると細胞成長因子が出され、ひげや胸毛が太く濃くなる傾向にあります。また、前立腺でも男性ホルモン受容体があり、ジヒドロテストステロンが作用することで、前立腺の細胞が増殖して大きくなっていくことで尿道を圧迫し、前立腺肥大症となります。

ジヒドロテストステロンは、各所で成長や増殖を促す働きがあるのですが、悲しいことに頭の髪の毛だけは、成長を止めてしまう方向に働き、多くの男性を悩ませています。

では、上記のようにジヒドロテストステロンが、毛母細胞の増殖を邪魔すると髪の毛の寿命はどのように変化するのでしょうか？正常な毛周期（ヘアサイクル）とAGA初期、進行したAGAの状態別で、ヘアサイクルを見ていきましょう。

正常な毛周期

髪の毛は、1日に約0.3ミリ、1ヵ月で約1cm、1年で12cm程度伸びていき、正常な男性では約3～7年程度１本の髪の毛が維持されています。髪の毛は、同じ毛がずっと伸び続けるわけではなく、成長期➡後退期➡休止期というサイクルで、生え変わっていきます。ヘアサイクルのほとんどは成長期で2～6年程度あり、成長期が長ければ長いほど、産毛から軟毛、硬毛という風にその分髪の毛は太く長くなっていきます。その後成長が止まる退行期が2週間ほどあり、3～4ヵ月間の休止期になります。この期間は毛根の位置が浅くなり、髪の毛を洗う時やとかす時のわずかな力で抜けたり、新しく生えてきた髪の毛に押し出される形で、自然に抜け落ちていきます。

正常な周期の方の髪の毛の状態は、
休止期：約10%程度
成長期：約90％程度
退行期：約１％程度
とされています。

参照 ⇒ ヘアケアコンテンツ（大正製薬）ホームページ

AGA初期の毛周期

AGAのヘアサイクルは、正常な毛周期とスタートは同じですが、上記でご説明したジヒドロテストステロンの影響で成長期の途中段階で毛母細胞の増殖が邪魔され、十分に髪の毛が作られなくなり、細い軟毛が多くなります。また、成長途中で脱毛の指令が毛乳頭細胞から出されるため、十分伸びていない短い状態で、退行期➡休止期となり、抜け落ちて行ってしまいます。また毛球が十分に発達していないため、休止期に入っている髪の毛は毛穴からさらに抜け落ちやすくなり、髪の毛がない状態の毛根が増えていきます。成長期が短くなりますが、一方で退行期や休止期の期間は変わらないため、太く長く成長した髪の毛が相対的に減り、髪の毛も細くなっていることから、頭皮の地肌が見えやすい状態となります。

進行したAGAの毛周期

AGAの状態が継続すると毛乳頭細胞の活性が低下していきますので、新たに生えてくる毛はさらに細くまた成長期も短くなっていきます。髪の毛がどんどんミニチュア化されていきますので、小さい｢産毛｣のような髪の毛が多くなり、最終的には頭皮からでない状態となり、まったく髪の毛がないような状態に見えてきます。